Культура Долголетия

Учёные обнаружили белок, который помогает стареющим клеткам мозга восстанавливать некоторые утраченные функции. В экспериментах на пожилых мышах введение этого вещества улучшило способность иммунных клеток очищать мозг от клеточного мусора и уменьшило признаки воспалительных процессов. Открытие может помочь разобраться в механизмах старения мозга и развития нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Исследование провели специалисты Медицинской школы Икана при медицинском центре Маунт-Синай в США. Их внимание привлёк белок TIMP2, ранее связанный с процессами, характерными для молодого организма. Показано, что клетки микроглии, которые удаляют клеточные отходы, поддерживают нормальную работу связей между нейронами и реагируют на повреждения нервной ткани влияют на работу мозга через белок TIMP 2. Отсутствие TIMP2 заметно меняет состояние микроглии. Клетки приобретали признаки, характерные для старения и повреждения мозга. Изменялись показатели их активации, снижалась способность удалять клеточные отходы, появлялись молекулярные признаки клеточного старения и стресса. Причём последствия затрагивали не только саму микроглию. Во внеклеточной среде мозга исследователи обнаружили повышенные уровни белков, связанных с воспалением и стрессовыми реакциями. Это указывало на то, что TIMP2 помогает удерживать иммунные клетки мозга от перехода в потенциально вредные состояния.

Clostridioides difficile может способствовать развитию колоректального рака. #ХомяковаКД #обо_всем_понемногу Рост числа случаев диагностирования рака толстой кишки у людей моложе 50 лет в последние годы шокирует. Эта бактерия, по‑видимому, является совершенно неожиданным фактором, способствующим развитию злокачественных новообразований толстой кишки. Хотя с колоректальным раком связывают несколько видов бактерий, включая энтеротоксигенные Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum и определенный штамм Escherichia coli, эти микробы не смогли успешно колонизировать мышей (F. nucleatum), что предполагает, что другие бактерии были ответственны за развитие каскада колоректального рака. Clostridium difficile, тип Clostridium difficile, вызывающий диарею, отсутствовала в образцах, которые не вызывали опухолей, но присутствовала в образцах, которые вызывали опухоли у мышей Когда исследователи добавили эту бактерию к образцам, которые изначально не вызывали опухолей, она вызвала опухоли толстой кишки у мышей. Дальнейшие исследования показали, что одной только Clostridium difficile было достаточно, чтобы вызвать образование опухолей в экспериментальных моделях на животных. Clostridium difficile вызывает ряд изменений в клетках толстой кишки, которые делают их уязвимыми для развития рака. Клетки, подвергшиеся воздействию этой бактерии, активировали гены, способствующие развитию рака, и деактивировали гены, защищающие от рака. Важно учитывать исключительную живучесть Clostridium difficile: бактерии могут долгое время выживать вне организма, выдерживая обычные антибактериальные меры, такие как спиртосодержащие чистящие средства. Бактерии от одного человека могут быть случайно перенесены на поверхности в другой комнате, где они могут незаметно подстерегать другого человека. Дети терпеть не могут капусту и прочее крестоцветное. Взрослым приходится прикладывать много усилий, чтобы заставить ребенка съесть брокколи. Для заражения Clostridium difficile необходимо получить определенный тип нуклеотидов (пиримидинов). Выявлен фермент TudS (тиоурацилдесульфураза), используемый C. difficile для извлечения пиримидинового нуклеотида урацила из родственного соединения: 4‑тиоурацила. 4‑тиоурацил включается в РНК и токсичен для кишечных микробов, не имеющих фермента TudS. Однако у Clostridium difficile фермент TudS модифицирует и детоксифицирует 4‑тиоурацил, делая его доступным в качестве питательного вещества. Метаболизм 4‑тиоурацила полезен для Clostridium difficile, поскольку он действует как питательное вещество, подпитывающее бактерии, а также может подавлять соседние бактерии, что даст C. difficile дополнительное конкурентное преимущество в кишечнике. У скота, потребляющего рацион, богатый крестоцветными овощами (такими как капуста и другая листовая зелень, брокколи и цветная капуста), наблюдается повышенный уровень 4‑тиоурацила, и он присутствует в брокколи, что указывает на то, что пищевой источник может способствовать присутствию 4‑тиоурацила в кишечнике человека. Источник Human Colon Cancer–Derived Clostridioides difficile Strains Drive Colonic Tumorigenesis in Mice.

Физические упражнения: механизмы противоопухолевого действия (из ранее опубликованного) #Балакин_КВ Продолжение. Итак, клинические данные показывают, что физические упражнения могут значительно снизить риск возникновения, рецидива болезни или смерти от разных видов рака. Каковы молекулярные механизмы этого целительного действия? Обратимся к одному очень интересному исследованию, проведенному израильскими учеными из Университета Тель-Авива (Sheinboim et al. 2022). Данные, полученные в ходе эпидемиологического исследования, в котором участвовало 2734 человека (1302 женщины и 1432 мужчины) в течение около 20 лет, показали, что у участников, регулярно занимавшихся аэробными упражнениями высокой интенсивности, риск развития метастатического рака оказался на 73% ниже, чем у тех, кто не занимался физическими упражнениями. Этот результат сам по себе является выдающимся: физические упражнения, благодаря своим уникальным эффектам, обеспечивают более высокий уровень профилактики рака, чем любые лекарства или медицинские вмешательства на сегодняшний день. Но нас сейчас больше всего интересует вопрос: за счет каких молекулярных механизмов достигаются такие эффекты? Для ответа на него израильские ученые, в дополнение к 20-летнему эпидемиологическому исследованию, провели параллельное исследование на животной модели. Изучая образцы внутренних органов мышей до и после физических нагрузок, они обнаружили, что аэробные нагрузки значительно снижают развитие метастатических опухолей в лимфатических узлах, легких и печени. Сходный результат наблюдался и в клинических исследованиях. Исследователи предположили, что как у людей, так и у модельных животных этот благоприятный результат в основном связан с повышенным потреблением глюкозы, вызванным физическими нагрузками. Дадим слово одному из руководителей этого исследования, профессору Тель-Авивского университета К. Леви. Профессор Леви: «Наше исследование – первое, изучающее влияние физических упражнений на внутренние органы, в которых обычно развиваются метастазы, такие как лёгкие, печень и лимфатические узлы. Изучая клетки этих органов, мы обнаружили увеличение количества глюкозных рецепторов во время высокоинтенсивной аэробной активности, что приводит к увеличению потребления глюкозы и превращению органов в эффективные машины по потреблению энергии, во многом похожие на мышцы. Мы предполагаем, что это происходит потому, что органы вынуждены конкурировать за ресурсы сахара с мышцами, которые, как известно, сжигают большое количество глюкозы во время физических упражнений. Следовательно, если развивается рак, жёсткая конкуренция за глюкозу снижает доступность энергии, критически важной для метастазирования. Более того, при регулярных занятиях спортом это состояние становится постоянным: ткани внутренних органов изменяются и становятся похожими на мышечную ткань… Физические упражнения изменяют весь организм, в результате чего рак не может распространяться, а первичная опухоль также уменьшается в размерах». Из этого следует один важный практический вывод: в отличие от упражнений для сжигания жира, которые являются относительно умеренными, профилактике рака, особенно метастатического, способствует высокоинтенсивная аэробная нагрузка. Если оптимальный диапазон интенсивности для сжигания жира составляет 65–70% от максимальной частоты пульса, то для сжигания сахара требуется 80–85% – даже если это короткие интервалы. То есть здоровым людям в целях профилактики рака следует включать высокоинтенсивные компоненты в свои фитнес-программы: напр., минутный спринт, затем ходьба, затем ещё один спринт. Итак, первый механизм противоопухолевого действия физических упражнений – создание дефицита глюкозы. В соответствии с трудами О. Варбурга, раковые клетки отличаются в десятки раз повышенным потреблением глюкозы по сравнению с нормальными. Продолжение следует. Д.х.н. К.В. Балакин Источник: Sheinboim et al. (2022) Cancer Research. doi.org/10.1158/0008-5472.can-22-0237.